フライドチキンとコーラ = 高脂肪、高糖質？研究により、膵島細胞が大きな被害を受けていることが証明されました。

フライドチキンを食べるときは、もちろんコーラを飲まなければなりません！柔らかくてジューシー、皮はパリッとした黄金色のフライドチキンを想像してみてください。それからコーラを一口飲むと、泡が味蕾に伝わり、爽快感があり、脂っこさが和らぎます。フライドチキン×コーラ、幸せ倍増、わかる人にはわかる！

しかし、この CP 関係は最近危機に瀕している可能性があります。 Cell Metabolism 誌に掲載された研究によると、高脂肪、高糖質のフライドチキンとコーラの組み合わせは、小腸でのフルクトース代謝を促進することが示された。その代謝産物であるグリセリン酸は膵臓細胞にダメージを与え、糖尿病のリスクを高めます。

まず、この研究における高糖分とは主に果糖のことを指していることを明確にしておく必要があります。体内に入ると、果糖は小腸で急速に代謝され、代謝物が生成されます。小腸の代謝能力を超えた果糖だけが門脈を通って肝臓と結腸に入ります。しかし、これまでのところ、フルクトース代謝物の影響は完全には理解されていません。

研究で、科学者らは、高脂肪、高糖質食を与えられたマウスは、対照群（通常食＋高糖質食）のマウスと比較して、小腸におけるフルクトース代謝能力が向上したことを発見した。これは主に、小腸におけるフルクトース代謝遺伝子およびタンパク質の発現増加として現れた。

同様に、高脂肪、高糖質の食事を与えられたマウスの血液中のフルクトース代謝物、特に「グリセリン酸」と呼ばれるフルクトース代謝物の濃度が大幅に増加しました。

では、グリセリン酸が増えるとどのような影響があるのでしょうか?臨床的には、グリセリン酸キナーゼが欠乏した状態で生まれ、体内のグリセリン酸レベルが正常な人よりもはるかに高い患者群が存在します。偶然にも、この患者群の糖尿病リスクも一般人よりも高く、グリセリン酸と糖尿病の間に関連があることを示唆しています。

次に、研究者らはマウスの腹腔内にグリセリン酸を毎日注射した。その結果、グリセリン酸を長期間腹腔内に注射されたマウスは、ブドウ糖耐性試験およびインスリン放出試験において、ブドウ糖耐性およびインスリン分泌が低下したことが示された。しかし、インスリン耐性試験では、グリセリン酸を注射されたマウスのインスリン感受性は変化せず、グリセリン酸による耐糖能の低下はインスリン抵抗性ではなく、主にインスリン分泌の減少によるものであることが示されました。

これを強調する理由は、高脂肪食によって引き起こされる2型糖尿病の発症は、通常、以下のプロセスを経るからである。まずインスリン抵抗性が生じ、末梢臓器のインスリンの感知が損なわれ、ブドウ糖の摂取が減少し、膵臓のベータ細胞は、血糖値を正常に保つために、より多くのインスリンを分泌しなければならなくなるが、長期にわたるインスリン抵抗性により、最終的にベータ細胞が圧倒され、インスリン分泌が減少する。

グリセリン酸はインスリン抵抗性の段階を経ず、直接インスリン分泌の減少につながります。高脂肪・高糖質食の場合でも、早期のインスリン抵抗性による大量のインスリン分泌により、高糖質（グリセリン酸）によるインスリン分泌の低下が一時的に隠蔽されます。

最後の、そして最も重要な質問は、なぜグリセリン酸がインスリン分泌の減少を引き起こすのかということです。研究者らは、マウスの腹腔内にグリセリン酸を注射してから12週間後、マウスの膵臓にグリセリン酸が沈着し、膵臓β細胞のアポトーシスシグナルが著しく増強され、β細胞数が減少し、膵島の直径が縮小したことを発見した。これは、グリセリン酸が膵臓β細胞を直接損傷し、インスリン分泌の減少を引き起こしたことを示している。

一般的に、この研究は、高脂肪食が果糖代謝を促進し、体内のグリセロール濃度の上昇につながり、膵臓のベータ細胞に直接ダメージを与え、インスリン分泌を減少させ、2型糖尿病の発症を加速させることを示しています。

健康の観点から見ると、高脂肪と高糖質は害が倍増することを意味します。次にフライドチキンを食べるときは、それをあきらめて無糖コーラを選ぶ必要があります（結局のところ、あなたはちょっとした砂糖中毒者なのです）。

参考文献:

Wu Y、Wong CW、Chiles EN 他腸管フルクトース代謝によるグリセリン酸は膵島細胞の損傷と耐糖能障害を引き起こす[2022年6月1日に印刷に先駆けてオンラインで公開]。セルメタボ2022;S1550-4131(22)00189-9.土井:10.1016/j.cmet.2022.05.007