新しい発見を研究しましょう！このがんを引き起こす遺伝子は、体重を増やせない痩せた人々にとって「痩せる遺伝子」となっている。

世界中の人々を男性と女性という2つのカテゴリーに分けるとしたら、太っている人と痩せている人という分類もほとんどの人が知っていると思います。

英国の医学雑誌「ランセット」が2014年に発表した大規模研究報告によると、世界の過体重や肥満の人の割合は過去30年間で大幅に増加し、その総数は21億人に達し、世界の総人口のほぼ3分の1を占めている。

太っている人や痩せている人を気軽に呼ぶことはありません。これら 2 つのタイプの人々を区別する非常に単純かつ大まかな方法​​があります。それは、 BMI 指数を使用することです。 BMI はボディマス指数の略称で、人体の肥満度ややせ度を測る基準として現在国際的に広く使用されています。計算式は次のとおりです。

BMI が 18 から 24 の間であれば、一般的に正常とみなされ、痩せ型グループに属します。 BMI ≥ 25 の場合は太りすぎとみなされ、BMI ≥ 30 の場合は肥満とみなされます。たとえば、身長 1.8 メートルの人が体重 81 キログラムを超えると太りすぎになります。体重が97キログラムに達すると肥満とみなされます。

太っている人にとっても、痩せている人にとっても、彼らは両者が憧れるアイドルのような存在です（痩せている人にとってはそうではないかもしれません）。ここの太った人たちは、体重を減らそうと毎日ジムで汗を流すかもしれないが、現実社会の多くの誘惑により、ようやく細くなったお腹は元の形に戻ってしまう。

一方、痩せている人たちもいつもこう叫んでいます。 「ねえ、私も体重を増やしたいけど、残念ながら私の体はうまくいっていない...」

もちろん、この目標を設定した後、ほとんどの痩せた人は既に太った人の領域に半歩踏み込んでいます。

しかし、いくら食べても太らない痩せた人も確かに少数ながら存在します。彼らはたくさん食べて運動はほとんどしないのに、体重を増やすことができません。

では、「いくら食べても太らない」痩せた人たちを「捕まえて」研究すれば、太っている人たちの困難な状況を変えることができるのでしょうか？

実際、すでにこれを実行している人もいます。最近、トップクラスの学術誌「セル」にオンラインで発表された論文で、痩せている人が太らない理由の秘密が明らかになった。

肥満と肥満の遺伝学に焦点を当てたこれまでの多くの研究とは異なり、今回の研究者らは人々が肥満になりやすくなる要因を探さなかった。その代わりに、彼らは人々をより痩せさせる方法を研究しました。

アイデアが決まった後、研究者らはエストニアバイオバンクの4億7102万件のゲノムデータを利用しました。サンプル ライブラリは、一般的な病気や希少疾患のゲノムを記録した世界最大級のデータベースの 1 つです。

極低温チャンバーに保存されたDNAサンプル

ここで得られるデータは、病気による肥満や衰弱を最大限に回避し、痩せている人自身の秘密を真に研究するのに役立ちます。

次に、研究者らは、ボディマス指数（BMI）の分布に基づいて、BMIの最低6%を痩せた人と定義し、脂肪異栄養症や神経性食欲不振症の人を除外した。最終的に、健康な人口の 2% 未満が痩せていると分類され、残りの 3% が対照群となりました。

痩せ群のDNAサンプルと臨床検査データを標準体重管理群のものと比較したところ、痩せ群のALK（未分化リンパ腫キナーゼ）遺伝子の第1イントロンに遺伝子変異があることが判明した。

ここで、ALK 遺伝子とは何かについて簡単に紹介します。この遺伝子の最大の特徴は、さまざまな種類の癌で頻繁に変異することであり、そのため癌遺伝子とも呼ばれています。

この遺伝子に関するこれまでの研究の多くはがんに限定されていたが、この新たな発見はALK遺伝子がやせにも関係している可能性を示唆している。

興奮した研究者たちは、すぐに実験を行うための「良い手」であるショウジョウバエとマウスを見つけました。これらのマウスで、ALK遺伝子が体重減少に及ぼす影響を調べました。

まず、ショウジョウバエでは、RNA干渉によってALKの発現を低下させた後、通常の食事を摂取したか、高糖質の食事を摂取したかに関係なく、ショウジョウバエのトリグリセリド値が低下し、代謝が変化したことが示されました。

研究者らはマウスにおいてALK遺伝子の一部を欠失させ、変異を引き起こした。その後、マウスには16週間にわたりKFCのバケツ1杯分に相当する食事が与えられた。その結果、変異マウスの外見、組織形態、食欲などに大きな変化はなく、体は非常に痩せたままであることがわかった。正常なマウスが極度に肥満になりました。

研究者らはショウジョウバエとマウスを使った実験を通じて、ALK遺伝子の変異が食生活が原因となる肥満の問題を軽減することを予備的に突き止めた。今後、研究チームは脳の視床下部におけるALK遺伝子の調節と発現を分子レベルでさらに理解し、肥満の個別化治療に新たなアイデアを提供する予定。

例えば、ALK遺伝子に対する標的療法を使用すると、ALK遺伝子の発現を阻害することで肥満患者の体重をコントロールするのに役立ちます。結局のところ、標的型ALK阻害剤はすでに癌治療に使用されているので、この治療にはそれほど時間はかからないかもしれません。

いよいよデブの春が来るようですね？